Diabetes: Hyperglykemisk hyperosmolar syndrom (2023)

For å ta CE-quizen,Klikk her.
Denne quizen er åpen til våren 2026.

Diabetes mellitus (DM) og diabetisk ketoacidose (DKA) er vanlige endokrine lidelser i bukspyttkjertelen, sett i allmennpraksis og akutt/kritisk behandling. Mindre kjent, og enda mindre forstått, er en alvorlig komplikasjon av diabetes mellitus: hyperglykemisk hyperosmolar syndrom (HHS), også kalt hyperosmolar hyperglykemisk tilstand. HHS og DKA er like i noen henseender, men å skille mellom dem er avgjørende for effektiv behandling. Denne artikkelen dekker hva HHS er, hva som får HHS i stedet for DKA til å utvikle seg hos en diabetespasient, og hvordan man behandler og tar vare på pasienter med HHS. Bevissthet om dette syndromet og dets klinisketegn gjør det mulig for veterinærsykepleiere å hjelpe med diagnoseog riktig pleie og behandling av HHS-pasienten.

Hva er HHS?

HHS er en alvorlig komplikasjon av DM som utvikler seg når blodsukkernivået er for høyt over lang tid, noe som fører til alvorlig dehydrering og forvirring. HHS er en ytterlighet av dekompensert, ukontrollert DM; den andre ytterligheten er DKA(TABELL 1). Både DKA og HHS representerer alvorlige komplikasjoner av DM og resulterer i økt sykdom og død.

HHS har lenge vært ansett for å være sjelden blant diabetespasienter. En retrospektiv studie oppdaget dette syndromet hos bare 5 % av hundene med DM.¹Konseptet med at HHS er sjelden kan imidlertid utfordres ved å vurdere at HHS ofte blir oversett og behandlet/diagnostisert som DKA og ved å akseptere at DKA og HHS ofte kan overlappe hverandre. Derfor er kjennskap til diagnosekriteriene til HHS avgjørende for veterinærsykepleiere siden behandlingen av HHS er mer intensiv og langsommere enn DKA, og klienter må være klar over de potensielle risikoene, prognosene og kostnadene forbundet med behandling.

Hvordan utvikler HHS seg?

De fleste (69 % til 92 %) pasienter med DKA eller HHS har ensamtidig infeksjon eller sykdom,²som kan påvirke og forverre pasientens kliniske status. Hos mennesker, infeksjontidligere utbrudd av HHS er godt dokumentert.³Ytterligere utløsende faktorer inkluderer cerebrovaskulær ulykke, mesenterisk iskemi, akuttpankreatitt, ellermedisiner (f.eks. steroider, tiaziddiuretika, kalsiumkanal).blokkere, propranolol). Hos veterinærpasienter inkluderer hendelser som fører til manifestasjoner av dette syndromet ofte gastrointestinale abnormiteter, nevrologiske problemer som svakhet som kan være progressiv, anoreksi, oppkast og sløvhet. Pasienter med HHS kan ha entidligere eller ny diagnose av DM. Pasienter med HHS ellerDKA har enten en relativ (HHS) eller absolutt (DKA)mangel på insulin,³muligens med en overflod avmotregulerende hormoner (glukagon, adrenalin, kortisol, veksthormon).

Insulin produseres avb-celler i holmene i Langerhans, lokalisert i bukspyttkjertelen. Hos pasienter med DM, DKA eller HHS produserer disse cellene ikke nok, eller noe, insulin. Insulinmangel resulterer i forhøyede nivåer av glukagon, katekolaminer og kortisol, som alle tjener til å fremme glykogenolyse og glukoneogenese i leveren. Forhøyede nivåer av kortisol (hyperkortisolemi) fremmer proteolyse, som gir aminosyreforløperne som trengs for glukoneogenese.

Når leveren stimuleres til å produsere glukose, klarer ikke cellene å bruke den på grunn av mangel på insulin og høye konsentrasjoner av katekolaminer, som også reduserer opptaket av glukose i perifert vev. Kombinasjonen av økt produksjon av glukose og redusert bruk eller opptak av glukose resulterer i hyperglykemi, som fører til glukosuri, som forårsaker osmotisk diurese, økt væsketap og påfølgende dehydrering. Hos HHS-pasienten vil dehydrering også føre til nedsatt nyreperfusjon, noe som resulterer i mindre glukoseutskillelse og forverring av hyperglykemi.

Hvorfor utvikles HHS i stedet for DKA hos noen pasienter?

Hos DKA-pasienten aktiverer kombinasjonen av absolutt insulinmangel og forhøyede katekolaminer, kortisol og veksthormoner frigjøringen av hormonsensitiv lipase. Lipase hjelper til med å bryte ned triglyserider og frigjør frie fettsyrer fra fettvev (lipolyse). Disse fettsyrene tas opp av leveren for å bli oksidert; men uten insulin produseres ketonlegemer i stedet (ketogenese). Akkumulering av ketonlegemer resulterer i den klassiske DKA-triaden av hyperglykemi, hyperketonemi og acidemi, som er ledsaget av osmotisk diurese, med glukosuri og ketonuri.

Hos HHS-pasienten forekommer ikke ketogenese. Det antas at diabetespasienter med HHS har en viss funksjonb-celler og dermed noe sirkulerende plasmainsulin.^3-5Insulinmangelen hos HHS-pasienter er relativ. De små mengdene insulin forhindrer utvikling av ketose ved å forhindre lipolyse. Fordi lipolyse ikke skjer i samme hastighet, er tilgjengeligheten av frie forløperfettsyrer begrenset, noe som igjen begrenser hastigheten på ketondannelse. Pasienter med HHS kan også ha leverresistens mot glukagon, noe som også vil resultere i mangel på ketose.

HHS-pasienter starter dermed med en relativ mangel på insulin og vedvarende hyperglykemi, noe som fører til osmotisk diurese og motregulerende hormonfrigjøring. Den lille mengden insulin forhindrer hyperketonemi; osmotisk diurese driver imidlertid tap av vann og natrium, og hyperglykemi i seg selv forårsaker bevegelse av vann fra interstitielle og intracellulære rom til intravaskulære rom, og fortynner natriumet ytterligere. Den osmotiske diuresen, sammen med oppkast og redusert vanninntak, forsterker alvorlighetsgraden av dehydrering. Hyperglykemi blir stadig mer alvorlig på grunn av betydelig dehydrering, redusert glomerulær filtrasjonshastighet (GFR) og redusert utskillelse av glukose i urinen. GFR reduseres på grunn av dehydrering, hypovolemi og samtidige sykdommer (f.eks. kronisk nyre- eller hjertesvikt/sykdom, sjokk). Mangel på ketose hos HHS-pasienter fjerner de gjenkjennelige kliniske tegnene på metabolsk acidose; derfor vedvarer hyperglykemi hos HHS-pasienten ofte betydelig lenger, inntil tegn på alvorlig hyperosmolalitet begynner.

Alvorlig hyperosmolalitet forårsaker dehydrering av nevroner i hjernen, noe som kan resultere i ulike nevrologiske tegn, med alvorlighetsgrad avhengig av hvor raskt og hvor alvorlig osmolaliteten endret seg. Nevrologiske tegn vises vanligvis når plasmaosmolalitet er >340 mmol/L, som er når væske skifter fra intracellulært til ekstracellulært rom for å opprettholde likevekt. For å beskytte hjernen reagerer kroppen ved å danne idiogene osmoler (organiske partikler som kan samle seg i høye konsentrasjoner uten å påvirke cellestruktur eller funksjon negativt), som bidrar til å opprettholde hjernevæskebalansen.

Hvordan diagnostiseres HHS?

Kliniske tegn

Innledende undersøkelse av HHS-pasienten vil avdekke dyp dehydrering, hypotermi, sløvhet, ekstrem depresjon og, mindre vanlig, koma(FIGUR 1,BOX1). Magesmerter og oppkast er vanlig. Hyperosmolalitet kan føre til nevrologiske tegn på endret bevissthetsnivå, unormale pupillære lysreflekser, sirkling, pacing og anfall.

Tegn på samtidig sykdom, spesielt hjertesykdom, kan observeres. Bilyd, arytmier, økte respirasjonsfrekvenser, forlenget kapillærpåfyllingstid og lavt blodtrykk kan alle bli funnet. Hos pasienter med kronisk nyresykdom kan kliniske tegn på uremi observeres, inkludert orale sårdannelser og halitose.

Laboratoriefunn

Typiske laboratoriefunn for pasienter med HHS inkluderer alvorlig hyperglykemi (>600 mg/dL eller >33,3 mmol/L),³hyperosmolalitet (>320 mmol/L),⁵glukosuri, spor av eller fraværende ketoner, og mild til ingen metabolsk acidose (pH >7,3)(TABELL 1). I tillegg kan pakket cellevolum (PCV) være forhøyet på grunn av dehydrering. Hvis pasienten også har kronisk nyresykdom, kan PCV i utgangspunktet virke normal, men senere avsløre anemi etter væskegjenoppliving på grunn av anemi ved kronisk sykdom. Azotemi (prerenal eller renal) og hyperfosfatemi kan også være tilstede. Elektrolyttavvik er vanlige, selv om de kanskje ikke blir fullstendig avslørt før behandlingen er igangsatt. Hyperglykemi fører til at vann og kalium skifter fra intracellulære til ekstracellulære væskerom. I tillegg går for store mengder kalium tapt gjennom osmotisk diurese og oppkast. Hos HHS-pasienter kan kaliummangel være dyp, selv om testing i utgangspunktet kan vise et normalt eller til og med forhøyet kaliumnivå. Natrium kan være feilaktig redusert på grunn av hyperglykemi, og korrigerte natriumnivåer bør beregnes(BOKS 2), hvoretter pasienten kan bli funnet å være normonatremisk eller til og med hypernatremisk, snarere enn hyponatremisk. Ytterligere mengder klorid kan også gå tapt gjennom de samme mekanismene som kalium og natrium, noe som resulterer i hypokloridemi. Magnesium, fosfor og kalsium bør også overvåkes hos disse pasientene og suppleres deretter.

Fordi HHS kan overlappe med DKA, bør plasmaosmolalitet beregnes(BOKS 2), spesielt for pasienter med nevrologiske tegn og for alle innlagte pasienter med DM. Osmotisk aktive partikler som natrium, glukose og blod urea nitrogen (BUN) påvirker vann som skifter gjennom semipermeable membraner. BUN er ikke alltid inkludert i beregningen av effektiv osmolalitet fordi den er fritt permeabel inn og ut av det intracellulære kammeret; det kan imidlertid inkluderes i formelen når alvorlig azotemi er tilstede, noe som er vanlig for HHS-pasienter. Normal plasmaosmolalitet er omtrent 290 mmol/L. En pasient regnes som hyperosmolar når plasmaosmolalitet er >310 mmol/L, men osmolalitet må være >320 mmol/L (noen kilder sier >350 mmol/L) for en diagnose av HHS.

Hva er behandlingen og omsorgen for HHS-pasienter?

Behandling

Væske gjenoppliving

Sirkulerende væskevolum hos HHS-pasienter er ofte utarmet, noe som krever rask restaurering for å sikre et positivt resultat. For å gjenopprette volumet tilstrekkelig uten å senke plasmaosmolalitet for raskt krever imidlertid nøye overvåking. Behandling inkluderer forsiktigvæskebehandling, beregner pasientens dehydreringsunderskudd, og erstatter 80 % av dette underskuddet over 36 til 48 timer.⁵Denne hastigheten er mye langsommere enn det som anbefales for den typiske DKA-pasienten. Væskebehandling bør også erstatte pågående tap i tillegg til dehydreringsmangel og daglig vedlikehold.

Til å begynne med er væskegjenoppliving nødvendig for å korrigere store volumunderskudd. Idiogene osmoler kan ikke forsvinne raskt; derfor kan rask reduksjon av plasmaosmolalitet skape en gradient og flytte vann inn i nevronene, og forårsake hjerneødem. Derfor, når IV-væske administreres, må det utvises forsiktighet for ikke å senke plasmaosmolaliteten for raskt og forårsake hjerneødem og forverre nevrologiske tegn. Osmolaliteten må reduseres veldig sakte, med en hastighet på ikke mer enn 10 til 15 mOsm/dag, mens endringer i natrium og glukose overvåkes og osmolalitet beregnes på nytt hver 2. time.

Natrium

Natriumnivåer bør reduseres sakte; hvis høy (brukerkorrigert natrium) over minimum 72 timer, reduseresmed en hastighet på 0,5 til 1 mekv./t (10 til 12 mekv./dag). Gi alltid en balansert isotonisk væske med et natriuminnhold nærmest pasientens gjeldende plasmakorrigerte natriumnivå. Ofte anses det beste førstevalget for en HHS-pasient, gitt i minimum 4 til 6 timer, generelt å være 0,9 % natriumklorid (hvis hjertesykdom ikke er tilstede og hvis natriumkonsentrasjonen er nærmest pasientens gjeldende korrekte natrium) .^3-5

Glukose

IV væskeadministrasjon vil gjenopprette det ekstracellulære væskevolumet og stimulere en økning i GFR, som begge vil hjelpe til med å redusere glukosenivået med 30 % til 50 %.²Glukosenivåer må senkes saktere for HHS-pasienter enn for DKA-pasienter, med en hastighet på bare 50 til 75 mg/dL/t. Fordi natrium også er i væsken, må væsketypen velges nøye(TABELL 2). Etter hvert som glukosekonsentrasjonen senkes, flyttes mindre væske, noe som vil bidra til å normalisere natriumnivåene hvis de i utgangspunktet var lave. Elektrolytter, inkludert natrium og kalium, bør kontrolleres på nytt ofte (til å begynne med hver 4. time) og væsker justeres deretter.

Insulin

Behandling med vanlig insulin gitt som en konstanthastighetsinfusjon (CRI) kan begynne 4 til 6 timer etter at væskebehandling har startet eller når pasienten er stabilisert. Noen kilder anbefaler insulindosering for HHS-pasienter (1 U/kg for hunder og 0,5 U/kg for katter)³være lavere enn standarddosen for DKA-pasienter, noe som er fornuftig da glukosenivåene må senkes saktere for HHS-pasienter enn for DKA-pasienter. Overvåking må være nøye for å sikre at glukosenivåene ikke senkes raskere enn med en hastighet på 50 til 75 mg/dL/t (2,77 til 4,16 mmol/L),⁵som også vil bidra til å senke plasmaosmolalitet sakte i løpet av behandlingen. Andre kilder siterer standard insulin CRI-doser som brukes til DKA-pasienter. Så lenge glukosenivåene reduseres sakte nok, på en kontrollert måte, har begge kurene fordel.

Elektrolytter

Elektrolytter bør suppleres etter behov. Tilskudd for HHS-pasienter er typisk likt det som trengs av DKA-pasienter. Men for pasienter medakutt nyreskade eller kronisk nyresykdom, bør det utvises forsiktighet med hensyn til tilskudd av kalium og fosfor. Elektrolytter bør overvåkes mye hyppigere for HHS-pasienter (hver 1. til 2. time til å begynne med, deretter hver 4. til 6. time) enn for standard DKA-pasienter på grunn av komplikasjonene forårsaket av akutt nyreskade og kronisk nyresykdom.⁶Ikke glem å sjekke magnesiumnivået hos disse pasientene, da disse elektrolyttene kan tømmes raskt, ofte blir oversett og kan ha livstruende resultater.

Sykepleie

Sentrale linjer hos HHS-pasienter er nyttige på grunn av det hyppige behovet for blodprøvetaking, glukosetesting (eevry 1 til 2 timer), elektrolytttesting (hver 4. til 6. time) og blodkjemi (hver 24. time)(FIGUR 2). Utvikling av subklinisk cerebralt ødem i løpet av de første 24 timene er ikke uvanlig.⁶Graden av mental obtundation hos HHS-pasienter kan kreve omfattende sykepleie (f.eks. planlagt rotasjon av kroppsposisjon, passiv bevegelsesutslagsterapi, vedlikehold av pasientens renslighet, smøring av øynene).

Vurder å plassere et urinkateter hos HHS-pasienter, spesielt de med azotemi. Katetre muliggjør tett overvåking av totalt urintap for å sikre at pasienten produserer tilstrekkelige mengder urin (minimum 1 til 2 ml/kg/t hvis han får IV-væsker) og for å ta hensyn til polyuri som følge av osmotisk diurese. Urinkatetere bidrar også til å holde HHS-pasienter rene, da disse pasientene ofte ligger tilbakelent, i hvert fall i starten.

Hyppig overvåking av alle vitale tegn (temperatur, hjertefrekvens, respirasjonsfrekvens, slimhinner, kapillærpåfyllingstid, hydreringsstatus) for HHS-pasienter er nøkkelen, og starter hver time for noen pasienter og aldri lenger enn hver 4. time. HHS-pasienter er ofte hypotermiske og trenger ekstern varmestøtte med hyppig temperaturovervåking. Kontroll av pasientens kroppsvekt hver 6. til 12. time gjennom sykehusinnleggelsen er nyttig for å veilede væsketerapi.

Prognose for HHS

Dødeligheten er høyere for HHS enn for DKA-pasienter; for mennesker varierer dødeligheten fra 15 % til 17 %.³Fordi akutt nyreskade/kronisk nyresykdom er vanlig blant veterinærpasienter, er den totale langtidsoverlevelsen for disse pasientene svært lav. En studie fant at 65 % av katter med HHS ikke overlevde for å slippe ut; langsiktig overlevelse var 12 %.⁷En retrospektiv studie av 66 hunder fant at 62 % overlevde til utskrivning.¹

Sammendrag

HHS representerer en av de mer utfordrende komplikasjonene ved DM. Rask gjenkjennelse av kliniske tegn og diagnostiske kriterier er avgjørende for pasientens utfall. HHS og DKA kan overlappe hos samme pasient; sann HHS forekommer imidlertid oftere enn anerkjent. Hvis HHS behandles feil som typisk DKA, vil resultatet sannsynligvis være dårlig. Sykepleie for HHS-pasienten er intensiv, og selv om den generelt sett har dårlige prognoser, kan arbeidet være svært givende når pasientene overlever.

Referanser

DENNE Quizen